代謝・老化

空腹時血糖・糖負荷・HbA1cの基準が重なるほど2型糖尿病のリスクが高まり、インスリン分泌・感受性の指標が予測力を高めた。

マウスで、脂肪組織由来のSerpina3nが、加齢・四肢固定・がん悪液質モデルでの筋肉の減少を防いだ。

脂肪酸鎖長の増加は、種を超えて保存された老化の特徴であり、これを元に戻すと線虫の寿命が延びた。

同じエネルギー・栄養素にそろえた食事でも、加工の程度によって食後の代謝反応と脳の反応が異なった。

マウス研究で、シャペロン介在性オートファジーが低下すると、免疫細胞が老化細胞を取り込めなくなった。

老化細胞除去薬のダサチニブ＋ケルセチンが、線維化を伴うMASH患者で、プラセボより高い線維化改善率を示した。

心血管高リスクの2型糖尿病患者2749人で、主要な心血管イベントの発生がインスリングラルギンと同程度だった。

腸内細菌叢の老化時計で見つかったビフィドバクテリウム・シュードカテヌラツムとその代謝産物が、マウスの健康寿命を延ばした。

フィンランドの中年1108人を7～9年追跡した結果、基本的な危険因子のモデルが、どの老化時計モデルよりも疾患の発生をよく予測した。

外的要因による死亡を補正したところ、ヒトの寿命の遺伝率が、従来の双生児研究の推定値（20～25%）の2倍を超えた。

骨格筋でのNAD+合成を阻害して85%減らしたマウスが、筋機能と全身の代謝を生涯にわたって正常に保った。

細胞の入れ替わりが多い組織ではランダムな突然変異が、心臓や脳では特定の位置の突然変異が、年齢とともに蓄積した。

線維化2～3期の脂肪肝炎患者800人の中間解析で、肝組織の指標がプラセボより改善した。

代謝の特徴で分けたテュービンゲン・クラスターによって、肥満手術の血糖改善効果が異なった。

退役軍人の糖尿病コホートで、GLP-1系薬剤の使用者21万人余りの得失を、175のアウトカムで比較した。

専門家58人の委員会が、臓器機能の異常の有無で、肥満を「疾患」と「リスク状態」に分けることを提案した。

4-ヒドロキシ安息香酸が、AMPKとDRP1を介して、白色脂肪細胞をベージュ脂肪細胞に変える過程が確認された。

男性19人の筋生検114件を解析し、インスリンの作用を調節する新しいタンパク質MINDY1を特定した。

ヒトとマウスの脂肪組織で、体重を減らした後も、肥満のときに生じた遺伝子発現の変化が残っていた。

1億4100万人の測定データを集めた解析で、糖尿病の負担が中・低所得国に集中していた。

第3相試験の3年間の解析で、体重が最大19.7%減り、2型糖尿病への進行がプラセボより大きく低下した。

40%のカロリー制限が寿命を最も延ばしたが、個体間の寿命の差は、食事よりも遺伝的背景のほうが大きく左右した。

雄のカニクイザルにメトホルミンを40か月投与したところ、マルチオミクスの老化時計で、脳の老化が約6年戻った。

英国バイオバンクの約4万5千人の血漿タンパク質から作った老化時計が、慢性疾患の発症と死亡リスクを予測した。

75週齢のマウスにIL-11抗体を投与したところ、代謝・筋機能が改善し、寿命中央値がオスで22.5%、メスで25%延びた。

健康な成人に25%のカロリー制限を適用した無作為化臨床試験で、2年間のテロメアの変化に有意な差はなかった。

無作為化試験の参加者262人を長期追跡した結果、手術群の血糖コントロールと寛解率が一貫して上回った。

老化細胞のマーカーであるuPARを狙ったCAR-T細胞を1回注入したところ、老化マウスの耐糖能と運動能力が長く改善した。

高脂肪食のオスのラットに複合抽出物を12週間与えたところ、体重増加と脂肪肝、脂肪細胞の肥大が減った。