脂肪組織が筋肉を守る NAD+シグナルで分泌されるタンパク質が筋萎縮を抑制

脂肪組織が単なるエネルギーの貯蔵庫ではなく、筋肉を守るシグナルを送る器官であることが、マウス研究で示された。中国医学科学院・北京協和医学院の研究チームは、『Cell Metabolism』に、補酵素NAD+に反応して脂肪組織から分泌されるタンパク質Serpina3nが、筋萎縮（muscle atrophy）を抑制すると報告した。

脂肪から筋肉へ向かう臓器間シグナル

研究チームは、NAD+の補充が筋肉の減少を防ぐ効果が、どのような経路で現れるのかを追跡した。脂肪組織でNAD+が増えると、転写因子STAT1が活性化してSerpina3n遺伝子の発現がオンになり、分泌されたSerpina3nは、加齢、四肢固定（disuse）、がん悪液質（cachexia）など、複数の筋萎縮モデルで筋肉を保護した。筋肉の内部でSerpina3nはピルビン酸カルボキシラーゼ（pyruvate carboxylase）のレベルを維持し、TCA回路の補充反応（anaplerosis）、酸化代謝、タンパク質合成を支えた。

この結果は、代謝状態が脂肪組織を介して筋肉の健全性に影響を及ぼす、臓器間の軸（adipose-muscle axis）が存在することを示している。高齢期のサルコペニアと代謝の健康をつなぐ環を説明する手がかりとなりうる。

すべての実験はマウスで行われ、ヒトの対応するタンパク質が同じ役割を果たすかどうかは確認されていない。NAD+補充の臨床効果を裏づける結果として読んではならない。