Metabolismo y envejecimiento
Obesidad, glucosa y biología del envejecimiento, y grandes estudios poblacionales
29 noticias
Cuantos más criterios de glucosa en ayunas, tolerancia a la glucosa y hemoglobina glucosilada coincidían, mayor era el riesgo de diabetes de tipo 2, y los indicadores de secreción y sensibilidad a la insulina aumentaron la capacidad de predicción.
En ratones, la proteína Serpina3n derivada del tejido adiposo evitó la pérdida de músculo en modelos de envejecimiento, inmovilización de extremidades y caquexia por cáncer.
El aumento de la longitud de las cadenas de ácidos grasos es una característica del envejecimiento conservada entre especies, y al revertirlo aumentó la longevidad de los gusanos.
Incluso con comidas igualadas en calorías y nutrientes, la respuesta metabólica posprandial y la respuesta cerebral variaron según el grado de procesamiento.
En un estudio en ratones, cuando disminuyó la autofagia mediada por chaperonas, las células inmunitarias no lograron engullir las células senescentes.
La combinación de dasatinib y quercetina, que elimina las células senescentes, mostró una tasa de mejora de la fibrosis superior a la del placebo en pacientes con MASH y fibrosis.
En 2749 pacientes con diabetes de tipo 2 y alto riesgo cardiovascular, la aparición de acontecimientos cardiovasculares importantes fue similar a la de la insulina glargina.
Bifidobacterium pseudocatenulatum, identificada con un reloj de envejecimiento del microbioma intestinal, y su metabolito alargaron la esperanza de vida saludable de los ratones.
En un seguimiento de 7 a 9 años de 1108 finlandeses de mediana edad, el modelo de factores de riesgo básicos predijo la aparición de enfermedades mejor que cualquier modelo de reloj de envejecimiento.
Al corregir las muertes por causas externas, la heredabilidad de la duración de la vida humana superó el doble de la estimación de los estudios de gemelos anteriores (20-25 %).
Ratones en los que se bloqueó la síntesis de NAD+ del músculo esquelético y se redujo un 85 % mantuvieron durante toda su vida una función muscular y un metabolismo general normales.
En los tejidos con recambio celular frecuente se acumulan con la edad mutaciones al azar, y en el corazón y el cerebro, mutaciones en posiciones concretas.
En un análisis intermedio de 800 pacientes con esteatohepatitis y fibrosis en estadio 2 o 3, los indicadores del tejido hepático mejoraron más que con placebo.
El efecto de la cirugía bariátrica sobre la glucosa varió según los clústeres de Tubinga, definidos por características metabólicas.
En una cohorte de veteranos con diabetes, se compararon los pros y los contras de más de 210 000 usuarios de fármacos de la familia GLP-1 en 175 resultados.
Una comisión de 58 expertos propuso dividir la obesidad en «enfermedad» y «estado de riesgo» según haya o no alteración de la función de los órganos.
Se ha confirmado el proceso por el que el ácido 4-hidroxibenzoico transforma adipocitos blancos en adipocitos beige a través de AMPK y DRP1.
El análisis de 114 biopsias musculares de 19 hombres señaló una nueva proteína que regula la acción de la insulina, MINDY1.
En el tejido adiposo de personas y ratones, los cambios en la expresión génica surgidos durante la obesidad persistieron después de perder peso.
En un análisis que reúne datos medidos de 141 millones de personas, la carga de la diabetes se concentraba en los países de renta media y baja.
En el análisis a 3 años de un ensayo de fase 3, el peso bajó hasta un 19,7 % y la progresión a diabetes tipo 2 fue mucho menor que con placebo.
Una restricción calórica del 40 % fue lo que más alargó la vida, pero las diferencias de longevidad entre individuos las marcó más el trasfondo genético que la dieta.
Al administrar metformina durante 40 meses a macacos cangrejeros machos, el envejecimiento cerebral retrocedió unos 6 años en un reloj de envejecimiento multiómico.
Un reloj de envejecimiento creado con proteínas plasmáticas de unas 45.000 personas del Biobanco del Reino Unido predijo la aparición de enfermedades crónicas y el riesgo de muerte.
Al administrar un anticuerpo contra la IL-11 a ratones de 75 semanas mejoraron la función metabólica y muscular, y la mediana de vida aumentó un 22,5 % en los machos y un 25 % en las hembras.
En un ensayo aleatorizado con una restricción calórica del 25 % en adultos sanos, no hubo diferencias significativas en los cambios de los telómeros durante dos años.
El seguimiento a largo plazo de 262 participantes de ensayos aleatorizados mostró que el control de la glucosa y la tasa de remisión del grupo quirúrgico fueron superiores de forma sostenida.
Una única infusión de células CAR-T dirigidas a uPAR, un marcador de células senescentes, mejoró durante mucho tiempo la tolerancia a la glucosa y la capacidad de ejercicio de ratones envejecidos.
Al dar el extracto compuesto durante 12 semanas a ratas macho con dieta alta en grasas, se redujeron el aumento de peso, el hígado graso y la hipertrofia de los adipocitos.