지방조직이 근육을 지킨다… NAD+ 신호로 분비되는 단백질이 근위축 억제
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지방조직이 단순한 에너지 창고가 아니라 근육을 보호하는 신호를 보내는 기관이라는 사실이 생쥐 연구로 제시됐다. 중국의학과학원·베이징협화의학원 연구진은 《셀 메타볼리즘(Cell Metabolism)》에 보조효소 NAD+에 반응해 지방조직에서 분비되는 단백질 Serpina3n이 근위축(muscle atrophy)을 억제한다고 보고했다.
지방에서 근육으로 가는 장기 간 신호
연구진은 NAD+ 보충이 근육 손실을 막는 효과가 어떤 경로로 나타나는지 추적했다. 지방조직에서 NAD+가 늘면 전사인자 STAT1이 활성화돼 Serpina3n 유전자 발현이 켜졌고, 분비된 Serpina3n은 노화, 사지 고정(disuse), 암 악액질(cachexia) 등 여러 근위축 모델에서 근육을 보호했다. 근육 안에서 Serpina3n은 피루브산 카르복실화효소(pyruvate carboxylase) 수준을 유지해 TCA 회로 보충 반응(anaplerosis)과 산화 대사, 단백질 합성을 뒷받침했다.
이 결과는 대사 상태가 지방조직을 거쳐 근육의 건강성에 영향을 미치는 장기 간 축(adipose-muscle axis)이 존재함을 보여준다. 노년기 근감소와 대사 건강의 연결 고리를 설명하는 단서가 될 수 있다.
모든 실험은 생쥐에서 이뤄졌으며, 사람의 대응 단백질이 같은 역할을 하는지는 확인되지 않았다. NAD+ 보충의 임상 효과를 뒷받침하는 결과로 읽어서는 안 된다.
- 지방조직 NAD+ 증가 → STAT1 활성화 → 아디포카인 Serpina3n 분비 경로 규명
- 노화·사지 고정·암 악액질 등 여러 생쥐 근위축 모델에서 Serpina3n이 근육 보호
- 근육 내 피루브산 카르복실화효소 유지로 산화 대사와 단백질 합성 지지
한계 전부 생쥐 실험 결과로 사람에서의 역할은 미확인이며, NAD+ 보충제의 임상 효과를 뒷받침하지 않는다.
Original Research:
- Liang N, et al. · Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College. An NAD+-responsive adipose signal coordinates inter-organ defense against muscle atrophy. Cell Metabolism. DOI: 10.1016/j.cmet.2026.09.016
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